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Geprüfter Lieferant Natürliche Peptide sind wirksame Substanzen bei der Abschwächung oxidativen Stresses. Ihre spezifischen Mechanismen wurden jedoch nicht vollständig aufgeklärt, insbesondere bei der Peptid-vermittelten Autophagie. In der vorliegenden Studie verhinderten TWLPLPR, YVLLPSPK und KVPPLLY, neuartige Peptide von Juglans mandshurica Maxim, die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), erhöhte Glutathionperoxidase (GSH-px)-Aktivität und Adenosin-5′-Triphosphat (ATP) und eine verbesserte Apoptose 24, die in Aβ25-35 (bei einer Konzentration von 50 μm-PC12) Zellen induziert < wurde. 0,01 Sowohl die Western Blot- als auch die Immunfluoreszenzanalyse zeigten, dass die Peptide die Akt/mTOR-Signalisierung durch p-Akt (Ser473) und p-mTOR (S2481) regulierten und die Autophagie durch Erhöhung der Spiegel von LC3-II/LC3-I und Beclin-1 bei gleichzeitiger Senkung der Expression von p62 (P < 0,01) förderten. Der Autophagie-Hemmer (3-Methyladenin, 3-MA) und Induktor (Rapamycin, RAPA) wurden kombiniert, um den Beitrag der Peptid-regulierten Autophagie bei antioxidativen Wirkungen zu bestätigen. Darüber hinaus erhöhten die Peptide die Spiegel von LAMP1, LAMP2 und Cathepsin D (P < 0,05) und förderten die Fusion mit Lysosomen zu Autolysosomen, wodurch die ROS-Entfernung beschleunigt wurde. Diese Daten schlugen vor, dass Walnusspeptide oxidativen Stress regulierten, indem sie die Autophagie in den Aβ25-35-induzierten PC12 Zellen förderten.
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