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Geprüfter Lieferant | Generischer Name | Valsartan Dispersible Tablets |
| Stärke | 80mg |
| Verpackung | 7 Tabletten/Karton |
| Ursprung | China |
Mehrwertdienste:
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Registrierungsdossier von unserem Team erhältlich
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Produktname:
Valsartan Dispersible Tablets
Zeichen:
Dieses Produkt ist weiß.
Indikationen:
Behandlung von leichter und mittelschwerer essentieller Hypertonie.
Nebenwirkungen:
In seltenen Fällen verursacht Valsartan eine Abnahme von Hämoglobin und Hämatokrit. Kontrollierte klinische Studien fanden signifikante Reduktionen von Hämoglobin und Hämatozyt (]20% in der Valsartan-Behandlungsgruppe von 0,8% bzw. 0,4%. In der Placebo-Gruppe betrug sie 0,1 %.
Kontrollierte klinische Studien fanden Neutropenie bei 1,9 % der mit Valsartan behandelten Patienten und 1,6 % der mit ACEI behandelten Patienten. Serumkreatinin, Serumkalium und Gesamtbilirubin waren in der Valsartan-Gruppe signifikant um 0,8%, 4,4% und 6% und in der ACEI-Gruppe um 1,6%, 6,4% bzw. 12,9% erhöht. Gelegentlich wurden erhöhte Leberfunktionswerte beobachtet. Wenn Patienten mit essentieller Hypertonie mit Valsartan behandelt werden, müssen keine speziellen Laborindikatoren überwacht werden.
Pharmakologie und Toxikologie:
Aktionsmechanismus
Der Aktivator des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) ist Angiotensin II, das durch Angiotensin I unter der Wirkung des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE) gebildet wird. Angiotensin II bindet an spezifische Rezeptoren auf Zellmembranen verschiedener Gewebe. Es hat eine Vielzahl von physiologischen Wirkungen, einschließlich direkter oder indirekter Beteiligung an der Blutdruckregulation. Angiotensin II ist eine starke vasokonstrikierende Substanz, die eine direkte Kompressorwirkung hat, und kann auch die Natriumreabsorption fördern und die Aldosteronsekretion stimulieren.
Valsartan ist ein oral wirksamer spezifischer Angiotensin (AT)-Rezeptorantagonist, der selektiv auf den Subtyp des AT1-Rezeptors wirkt und alle bekannten Wirkungen hervorbringt. Der AT2-Rezeptor-Subtyp war nicht mit kardiovaskulären Wirkungen assoziiert. Valsartan hat keine partielle Agonistenaktivität auf dem AT1-Rezeptor. Valsartan hat eine 20.000-mal stärkere Affinität zum AT1-Rezeptor als der AT2-Rezeptor.
ACE konvertiert Angiotensin I in Angiotensin II und degradiert Bradykinin. Angiotensin II-Rezeptorantagonist Valsartan hat keine hemmende Wirkung auf ACE und verursacht keine Bradykinin- oder Substanz-P-Retention, so dass es keinen Husten verursacht. Klinische Studien, die Valsartan mit ACE-Hemmern verglichen, bestätigten, dass die Inzidenz von trockenem Husten in der Valsartan-Gruppe (2,6 %) signifikant niedriger war als in der ACE-Hemmergruppe (7,9 %)(P[0,05). In einer klinischen Studie an Patienten, die nach der Behandlung mit ACE-Hemmern trockenen Husten entwickelten, entwickelten 19,5 %, 19,0 % und 68,5 % der Patienten in den Valsartan-, Diuretikum- und ACEI-Gruppen Husten (P<0,05). Valsartan hat keine Wirkung auf andere Hormonrezeptoren oder Ionenkanäle, die bekanntermaßen eine wichtige Rolle bei der kardiovaskulären Regulation spielen.
Wirkung des Medikaments
Valsartan senkt den erhöhten Blutdruck, ohne die Herzfrequenz zu beeinträchtigen.
Für die meisten Patienten, eine Einzeldosis oraler antihypertensive Wirkung innerhalb von 2 Stunden, 4-6 Stunden, um den Spitzeneffekt zu erreichen, die antihypertensive Wirkung bis mehr als 24 Stunden nach der Einnahme des Medikaments beibehalten. Die maximale antihypertensive Wirkung wird nach 2-4 Wochen Behandlung erreicht und wird während der Langzeitbehandlung aufrechterhalten. In Kombination mit Thiazid-Diuretika kann die antihypertensive Wirkung noch weiter deutlich verstärkt werden.
Abrupte Beendigung der Valsartan-Behandlung nicht zu Bluthochdruck "Rebound" oder andere Nebenwirkungen.
Valsartan beeinflusste nicht den Gesamtcholesterinspiegel, Triglyceride, Blutzucker und Harnsäurespiegel bei hypertensiven Patienten.
Lagerung:Versiegeln und an einem trockenen Ort (nicht mehr als 30ºC) aufbewahren.
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