Produktbeschreibung
| Name |
Sonwu Supply CAS 936563-96-1 Hochwertiges Ibrutinib |
| CAS-NR. |
936563-96-1 |
| Molekülformel |
C25h24n6o2 |
| MW |
440,5 |
| Reinheit |
99 % |
| Aussehen |
Weißes Pulver |
| Zertifikat |
ISO, SGS, GMP, HACCP |
| MOQ |
10 g |
| Haltbarkeit |
2 Jahre |
Ibrutinib (PCI-32765) ist ein potenter und hochselektiver Brutons-Tyrosinkinase-Inhibitor (BTK) mit IC50 von 0,5 nm in zellfreien Assays, bescheiden potent gegenüber BMX, CSK, FGR, BRK, HCK, Weniger stark gegenüber EGFR, Ja, ErbB2, JAK3 usw.
Ibrutinib zeigt die starke und irreversible hemmende Wirkung und Selektivität für die enzymatische BTK-Aktivität. In der BCR-Signalweg-aktivierten DOHH2-Zelllinie hemmt Ibrutinib die Autophosphorylierung von BTK, die Phosphorylierung von BTK-physiologischem Substrat PLCγ und die Phosphorylierung weiterer nachgeschalteter Kinase ERK mit IC50 von 11 nm, 29 nm bzw. 13 nm. Ibrutinib weist eine signifikante Dosis- und zeitabhängige Induktion der Zytotoxizität in Zellen der chronischen lymphatischen Leukämie (CLL) auf. Zusätzlich induziert Ibrutinib den Zelltod abhängig von der Caspase Signalweg-Aktivierung und antagonisiert die Fähigkeit von CLL-Zellen, sich nach TLR-Signalisierung zu vermehren. Eine aktuelle Studie zeigt, dass Ibrutinib die BCR-aktivierte primäre B -Zellproliferation mit IC50 von 8 nm hemmt und zu einer Hemmung der TNFα-, IL-1β- und IL-6-Produktion in primären Monozyten mit IC50 von 2,6 nm, 0,5 nm bzw. 3,9 nm führt.
In einem kollageninduzierten Arthritis-Modell reduziert Ibrutinib signifikant die klinischen Arthritis-Scores, die Pfotenschwellung und Gelenkentzündungen reflektieren, indem es die B-Zell-Aktivierung hemmt. In einem MRL-FAS(lpr) Lupus-Modell reduziert Ibrutinib die Produktion von Nierenerkrankungen und Autoantikörpern.in einem adoptiven Transfer TCL1 Mausmodell von CLL verursacht Ibrutinib (25 mg/kg/Tag) eine vorübergehende frühe Lymphozytose und verzögert das Fortschreiten der CLL-Erkrankung.
Detaillierte Fotos
Zertifizierungen
Funktionen
Die Lebensfähigkeit der anti-IgM-unterstützten CLL-Zellen wurde in Gegenwart von PCI-32765 von 69% auf 33% nach 24 Stunden bzw. auf 31% bzw. 29% nach 48 bzw. 72 Stunden reduziert. Die Anti-IgM-Stimulation führte nach 24 Stunden im Vergleich zu nicht stimulierten Kontrollen zu einer Steigerung der Lebensfähigkeit um durchschnittlich 27%±12%. Die Vorinkubation mit 1 μm PCI-32765 vor der Anti-IgM-Stimulation reduzierte signifikant die Lebensfähigkeit der CLL-Zellen auf 98 %±8 % der nicht stimulierten Kontrollen. Die Überlebenssignale von NLCs wurden ebenfalls durch PCI-32765 effektiv gehemmt.
Im adoptiven Transfer TCL1 Mausmodell zeigten Tiere, die PCI-32765 nach 2 Wochen nach dem Zelltransfer mit den suboptimalen (2,5 mg/kg/d) und optimalen (25 mg/kg/d) Dosen behandelten, eine transiente Lymphozytose am Tag 4, mit einem durchschnittlichen 7- und 10-fachen Anstieg bei zirkulierenden TCL1 Leukämiezellen.
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